Viruela

Viruela
Clasificación y recursos externos
Un niño infectado con viruela
CIE- 10	B 03
CIE- 9	050
DiseasesDB	12219
MedlinePlus	001356
Medcenter	emerg / 885
MeSH	D012899

La viruela es una enfermedad infecciosa exclusiva de los humanos, causada por cualquiera de los dos virus variantes nombradas Viruela mayor y Viruela menor. La enfermedad también se conoce por los latinos nombres variólico o Variola vera, que es un derivado de la varius latín, que significa manchado, o varo, que significa "grano". El término "viruela" fue utilizado por primera vez en Europa en el siglo 15 para distinguir la viruela de la gran viruela ( sífilis).

La viruela se localiza en pequeño los vasos sanguíneos de la piel y en la boca y la garganta. En la piel, esto da como resultado una característica erupción maculopapular, y más tarde, levantó lleno de líquido ampollas. V. mayor produce una enfermedad más grave y tiene una tasa de mortalidad general de 30 a 35%. V. menor causa una forma más leve de la enfermedad (también conocida como alastrim, cottonpox, milkpox, whitepox, y picazón de Cuba) que mata ~ 1% de sus víctimas. Las complicaciones a largo plazo de la V. importante infección incluyen cicatrices características, comúnmente en la cara, que se produjo en 65-85% de los supervivientes. La ceguera como resultado de ulceración y cicatrización de la córnea, y las extremidades deformidades debido a la artritis y osteomielitis son complicaciones menos comunes, vistos en aproximadamente 2-5% de los casos.

Se cree que la viruela que han surgido en las poblaciones humanas alrededor de 10.000 antes de Cristo. La enfermedad mató a unas 400.000 europeos cada año durante el siglo 18 (incluyendo cinco reinante monarcas), y fue el responsable de un tercio de los casos de ceguera. Entre el 20 y el 60% de todos los infectados, y más del 80% de los niños infectados muerto-de la enfermedad.

Durante el siglo 20, se estima que la viruela fue responsable de 300-500 millones de muertes. Tan recientemente como en 1967, la Organización Mundial de la Salud ( OMS ) estima que 15 millones de personas contrajeron la enfermedad y que dos millones de personas murieron en ese año. Después de exitosas de vacunación campañas a lo largo de los siglos 19 y 20, certificaron la OMS la erradicación de la viruela en 1979. A día de hoy, la viruela es la única enfermedad infecciosa humana que ha sido completamente erradicada.

Causa

Micrografía electrónica de la viruela.

La viruela es causada por la infección con virus de la viruela, que pertenece al género Orthopoxvirus, la familia Poxviridae, y Chordopoxvirinae subfamilia. Afecta principalmente los bebés y niños pequeños. Virus de la viruela es un virus en forma de ladrillo grande que mide aproximadamente 302 a 350 nanómetros de 244 a 270 nm, con una única lineal de ADN de doble cadena genoma que consiste en 186 pares de kilobases (kpb) y que contiene una bucle de horquilla en cada extremo. Las dos variedades clásicas de la viruela son la viruela mayor y menor de la viruela. El pariente más cercano es viral molusco contagioso, que al igual que la viruela, sólo infecta a los seres humanos. Sin embargo, a diferencia de las especies de la viruela, infección del molusco es benigno. El ciclo de vida del virus de la viruela se complica al tener múltiples formas infecciosas, con diferentes mecanismos de entrada en la célula. Los poxvirus son únicos entre los virus de ADN en que se replican en el citoplasma de la célula en lugar de en el núcleo. Con el fin de replicar poxvirus producen una variedad de proteínas especializadas no producido por otra Virus de ADN, el más importante de los cuales es un asocian viral- ARN dependiente de ADN polimerasa. Ambos viriones envueltos y no envueltos son infecciosos. La envoltura viral se hace del modificado Membranas de Golgi que contienen polipéptidos específicos viral, incluyendo hemaglutinina. La infección con cualquiera de la viruela mayor y menor de la viruela confiere inmunidad contra el otro.

Cuatro ortopoxvirus causa infección en los seres humanos: la viruela, vaccinia, viruela de las vacas, y viruela del simio. Virus variólico sólo infecta a los seres humanos en la naturaleza, aunque los primates y otros animales han sido infectados en el laboratorio. Virus vaccinia, viruela de las vacas, viruela de los monos y pueden infectar a los seres humanos y otros animales en la naturaleza.

Transmisión

La transmisión de la viruela se produce a través de la inhalación de virus de la viruela en el aire, por lo general gotitas expresa a partir de la oral, nasal, o faríngea mucosa de una persona infectada. Se transmite de una persona a otra principalmente a través de prolongado contacto cara a cara con una persona infectada, por lo general a una distancia de 6 pies, pero también se puede propagar a través del contacto directo con fluidos corporales infectados o con objetos contaminados ( fomites), como ropa de cama o la ropa. Rara vez la viruela se ha propagado por el virus transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. El virus puede atravesar la placenta, pero la incidencia de la viruela congénita es relativamente bajo. La viruela no es particularmente infeccioso en el período prodrómico y la excreción del virus por lo general se retrasa hasta la aparición de la erupción, que suele ir acompañada de lesiones en la boca y la faringe. El virus puede ser transmitido a través del curso de la enfermedad, pero es más frecuente durante la primera semana de la erupción, cuando la mayoría de las lesiones cutáneas están intactos. La infectividad disminuye en 7 a 10 días en que se forman las costras sobre las lesiones, pero la persona infectada es contagiosa hasta que la última costra de viruela se cae. La viruela es altamente contagiosa, pero generalmente se propaga más lentamente y menos ampliamente que algunas otras enfermedades virales, tal vez porque la transmisión requiere un contacto estrecho y se produce después de la aparición de la erupción. La tasa global de infección también se ve afectada por la corta duración de la etapa infecciosa. En zonas templadas, el número de infecciones de viruela fueron más altas durante el invierno y la primavera. En las zonas tropicales, la variación estacional fue menos evidente y la enfermedad estuvo presente durante todo el año. Distribución por edad de las infecciones de viruela depende de la inmunidad adquirida. La vacunación inmunidad disminuye con el tiempo y es probable que recuerda más que en las poblaciones más recientemente vacunados. La viruela no se conoce para ser transmitidas por insectos o animales y hay no es estado de portador asintomático.

Signos y síntomas

Hay dos formas clínicas de la viruela. Viruela mayor es la forma grave y más común de la viruela, con una erupción más extendida y fiebre más alta. Hay cuatro tipos de variola mayor en base a la clasificación Rao: ordinarias, modificado, plana, y hemorrágico. Históricamente, variola major tiene una tasa de mortalidad global de alrededor del 30%; Sin embargo, plana y la viruela hemorrágica suelen ser mortales. Además, un formulario llamado variola eruptione sine (viruela sin erupción) se ve generalmente en las personas vacunadas. Esta forma se caracteriza por una fiebre que se produce después de que el período de incubación habitual y puede ser confirmada sólo por estudios de anticuerpos o, rara vez, por el aislamiento del virus.

Viruela menor es un tipo menos común de la viruela y una enfermedad mucho menos grave, con tasas de mortalidad históricas de 1% o menos. Subclínica ( infecciones asintomáticas) con virus de la viruela también se han observado, pero no se cree que es común.

La período de incubación entre la contracción y los primeros síntomas evidentes de la enfermedad es de alrededor de 12 días. Una vez inhalado, el virus variólico invade la orofaringe (la boca y la garganta) o la mucosa respiratoria, migra a regional los ganglios linfáticos, y comienza a multiplicarse. En la fase de crecimiento inicial, el virus parece moverse de célula a célula, pero alrededor del día 12, lisis de muchas células infectadas se produce y el virus se encuentra en el torrente sanguíneo en grandes cantidades (esto se llama viremia), y una segunda onda de la multiplicación se produce en el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. Los síntomas iniciales o prodrómicos son similares a otras enfermedades víricas tales como la gripe y el resfriado común : fiebre (por lo menos 38,5 ° C (101 ° F)), dolor muscular, malestar, dolor de cabeza, a menudo se producen postración, y como el tracto digestivo es comúnmente involucrado, náuseas y vómitos y dolor de espalda. El pródromo, o etapa preeruptive, suele durar 2-4 días. Por días 12-15 los primeros visibles lesiones pequeñas manchas rojizas llamadas parecer ser enantema en las membranas mucosas de la boca, lengua, paladar y la garganta, y la temperatura cae a cerca de lo normal. Estas lesiones se agrandan y se rompen rápidamente, liberando grandes cantidades de virus en el saliva.

Niño que muestra la erupción debido al tipo ordinario de la viruela (viruela mayor)

Virus de la viruela ataca preferentemente a las células de la piel, haciendo que los granos característicos (llamado máculas) asociados con la enfermedad. Un salpullido en la piel de 24 a 48 horas después de lesiones en las membranas mucosas aparecen. Normalmente las máculas aparecen primero en la frente, luego se extendió rápidamente a toda la cara, las porciones proximales de las extremidades, el tronco, y por último a las porciones distales de las extremidades. El proceso no dura más de 24 a 36 horas, después de lo cual aparecen nuevas lesiones. En este punto Viruela mayor infección puede tomar varios cursos muy diferentes.

Ordinario

El noventa por ciento o más de los casos de viruela entre personas no vacunadas son de tipo ordinario. En esta forma de la enfermedad, en el segundo día de la erupción, las máculas se convierten en pápulas planteadas. Por el tercer o cuarto día las pápulas se llenan con un fluido opalescente para convertirse vesículas. Este líquido se convierte en opaca y turbias plazo de 24-48 horas, dándoles la apariencia de pústulas; Sin embargo, los llamados pústulas están llenas de restos de tejido, no pus.

Para el sexto o séptimo día, todas las lesiones en la piel se han convertido en pústulas. Entre 7 y 10 días las pústulas maduran y alcanzan su tamaño máximo. Las pústulas se elevó fuertemente, por lo general ronda, tensa y firme al tacto. Las pústulas están profundamente arraigados en la dermis, dándoles la sensación de una pequeña gota en la piel. Las fugas de líquido lentamente de las pústulas, y para el final de la segunda semana las pústulas desinflar, y empezar a secarse, formando costras (o costras). Durante el día 16-20 costras han formado a lo largo de todas las lesiones, que han comenzado a desprenderse, dejando de- pigmentadas cicatrices.

La viruela ordinaria generalmente produce una erupción discreta, en la que las pústulas se destacan en la piel por separado. La distribución de la erupción es más densa en la cara; más densa en las extremidades que en el tronco; y en las extremidades, más densa en las partes distales que en el proximal. Las palmas de las manos y plantas de los pies están involucrados en la mayoría de los casos. En algunos casos, las ampollas se funden en láminas, formando una erupción confluente, que empiezan a separar las capas externas de la piel de la carne subyacente. Los pacientes con viruela confluente menudo permanecen enfermos, incluso después de haberse formado costras sobre todas las lesiones. En una serie de casos, la tasa de letalidad en la viruela confluente fue del 62%.

Modificado

En referencia al carácter de la erupción y la rapidez de su desarrollo, la viruela modificado se presenta principalmente en personas previamente vacunadas. En esta forma de la enfermedad prodrómica se sigue produciendo, pero puede ser menos grave que en el tipo ordinario. Usualmente no hay fiebre durante la evolución de la erupción. Las lesiones de la piel tienden a ser menos y evolucionar más rápidamente, son más superficiales, y no pueden mostrar la característica uniforme de la viruela más típico. Viruela modificado es rara vez, o nunca, fatal. Esta forma de la viruela mayor es más fácilmente confundirse con la varicela.

Este hombre está sufriendo de severa de tipo hemorrágico viruela

Plano

En la viruela de tipo plano (también llamado la viruela maligna) las lesiones permanecen casi a ras de la piel en el momento cuando las vesículas se forman en planteadas de tipo ordinario de la viruela. Se desconoce por qué algunas personas desarrollan este tipo de enfermedad. Históricamente, de tipo plana viruela representó el 5% -10% de los casos, y la mayoría (72%) estaban en los niños. La viruela plana está acompañada por una grave fase prodrómica que dura 3-4 días, fiebre alta prolongada, y los síntomas severos de toxemia. La erupción en la lengua y el paladar suele ser extensa. Las lesiones de la piel maduran muy lentamente y por el séptimo u octavo día las lesiones que son planas y parecen ser enterrado en la piel. A diferencia de tipo ordinario de la viruela, las vesículas contienen muy poco líquido, son suaves y aterciopelada al tacto, y pueden contener hemorragias. De tipo Flat viruela casi siempre es mortal.

Hemorrágico

Viruela hemorrágica es una forma grave de la viruela que se acompaña de sangrado abundante en la piel, las membranas mucosas y el tracto gastrointestinal. Esta forma se desarrolló en tal vez el 2% de las infecciones y se produjo principalmente en los adultos. En la viruela hemorrágica la piel no se ampolla, pero sigue siendo suave. En lugar de ello, el sangrado se produce debajo de la piel, haciendo que la piel se vea carbonizado y negro (esto se conoce como viruela negro).

En el temprano, o fulminante, la forma, hemorragia aparece en el segundo o tercer día como sub hemorragia conjuntival convierte la parte blanca de los ojos de color rojo oscuro. Viruela hemorrágica también produce un oscuro eritema, petequias y hemorragias en el bazo, riñón, serosa, muscular, y, rara vez, la epicardio, hígado, testículos, y vejiga. La muerte a menudo ocurre de repente entre el quinto y el séptimo día de la enfermedad, cuando sólo unas pocas lesiones cutáneas insignificantes están presentes. Una última forma de la enfermedad se presenta en pacientes que sobreviven durante 8-10 días. Las hemorragias aparecen en el período eruptivo temprano, y la erupción es plana y no avanza más allá de la fase vesicular. Los pacientes en la etapa temprana de la enfermedad muestran una disminución en plaquetas, protrombina, y globulina, y un aumento en la circulación de antitrombina. Los pacientes en la etapa tardía tienen significativa trombocitopenia; Sin embargo, la deficiencia de factores de coagulación es menos grave. Algunos en la última etapa también muestran un aumento de la antitrombina. Esta forma de la viruela se produce en cualquier lugar desde 3 hasta 25% de los casos fatales (dependiendo de la virulencia de la cepa de la viruela).

Diagnóstico

Pústulas virus de la viruela en la membrana corioalantoidea de pollo en desarrollo.

La definición clínica de la viruela es una enfermedad con aparición brusca de fiebre superior a 101 ° F (38.3 ° C), seguido de una erupción cutánea caracterizada por la firma, vesículas o pústulas profundamente arraigados en la misma fase de desarrollo sin otra causa aparente.

Microscópicamente, se ve Cuerpos Guarnieri, que son agregados del virus. Guarnieri cuerpos aparecen como manchas de color rosa. La ausencia de cuerpos Guarnieri no se puede utilizar para descartar la viruela, sin embargo.

Si se observa un caso clínico, la viruela es confirmada mediante pruebas de laboratorio. El diagnóstico de una infección por ortopoxvirus se puede hacer rápidamente por examen microscópico de electrones de líquido pustular o costras. Sin embargo, todos los ortopoxvirus exhiben viriones en forma de ladrillo idénticos por microscopía electrónica. Identificación definitiva de laboratorio de virus de la viruela implica cultivar el virus en membrana corioalantoidea (parte de un pollo embrión) y el examen de las lesiones de viruela resultantes bajo condiciones de temperatura definidas. Las cepas se pueden caracterizar por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP). Las pruebas serológicas y ligados a enzimas ensayos de inmunoabsorción (ELISA), que miden la inmunoglobulina y el antígeno específico del virus de la viruela también se han desarrollado para ayudar en el diagnóstico de la infección.

La varicela se confunde comúnmente con la viruela en la era posterior a la erradicación inmediata. La varicela y la viruela se pueden distinguir por varios métodos. A diferencia de la viruela, la varicela generalmente no afecta las palmas y plantas. Además, pústulas varicela son de tamaño debido a variaciones en el momento de la erupción pústula variando: pústulas de la viruela son todos muy casi el mismo tamaño ya que el efecto viral progresa más uniformemente. Una variedad de métodos de laboratorio están disponibles para la detección de la varicela en la evaluación de los casos sospechosos de viruela.

Pronóstico

La tasa global de letalidad de tipo ordinario viruela es alrededor del 30%, pero varía según la distribución de viruela: ordinaria tipo confluente es fatal en un 50-75% de las veces, de tipo ordinario semiconfluente alrededor del 25-50% de la tiempo, en los casos en que la erupción es discreta la tasa de letalidad es menor del 10%. La tasa de mortalidad general de los niños menores de 1 año de edad es de 40% -50%. Hemorrágica y tipos planas tienen las tasas de mortalidad más altas. La tasa de mortalidad de tipo plano es 90% o mayor, y casi el 100% se observa en los casos de la viruela hemorrágica. La tasa de letalidad de viruela menor es 1% o menos. No hay evidencia de infección crónica o recurrente con el virus de la viruela.

En los casos mortales de la viruela ordinaria, la muerte ocurre generalmente entre los días décimo y decimosexto de la enfermedad. La causa de la muerte de la viruela no está claro, pero la infección se conoce ahora involucrar a múltiples órganos. Circulante complejos inmunes, abrumadora viremia, o una incontrolada respuesta inmune pueden ser factores contribuyentes. En la viruela hemorrágica temprano, la muerte se produce de repente unos seis días después de la aparición de la fiebre. La causa de muerte en los casos hemorrágicos involucrado insuficiencia cardíaca, a veces acompañada de edema pulmonar. En los casos hemorrágicos finales, viremia alta y sostenida, grave pérdida de plaquetas y pobre respuesta inmune se citan a menudo como causas de la muerte. En los modos de la viruela planas de la muerte son similares a las quemaduras, con pérdida de líquido, proteína y electrolitos más allá de la capacidad del cuerpo para reemplazar o adquirir, y fulminante sepsis.

Complicaciones

Las complicaciones de la viruela se presentan con mayor frecuencia en la sistema respiratorio y van desde simples bronquitis fatal neumonía . Las complicaciones respiratorias tienden a desarrollar en alrededor el octavo día de la enfermedad y pueden ser viral o bacteriana en origen. Secundaria bacteriana infección de la piel es una complicación relativamente poco común de la viruela. Cuando esto ocurre, la fiebre por lo general sigue siendo elevada.

Otras complicaciones incluyen encefalitis (1 de cada 500 pacientes), que es más común en los adultos y puede causar incapacidad temporal; cicatrices sin hueso permanentes, sobre todo en la cara; y complicaciones relacionadas con los ojos (2% de todos los casos). Las pústulas pueden formar en el párpado, conjuntiva y córnea , dando lugar a complicaciones como conjuntivitis, queratitis, úlcera corneal, iritis, iridociclitis, y óptica atrofia. Ceguera resultados en aproximadamente 35% a 40% de los ojos afectados con queratitis y úlcera corneal. Viruela hemorrágica puede causar subconjuntivales y retinianas hemorragias. En 2% a 5% de los niños pequeños con la viruela, los viriones alcanzan las articulaciones y el hueso, causando variolosa osteomielitis. Las lesiones son simétricas, más común en los codos, tibia, y peroné, y característicamente causa la separación de un epífisis y marcado reacciones del periostio. Hinchazón de las articulaciones limitan el movimiento, y La artritis puede conducir a deformidades de las extremidades, anquilosis, huesos malformados, articulaciones de desgranar, y rechonchos dedos.

Tratamiento

La vacunación contra la viruela en los tres días de la exposición será prevenir o disminuir significativamente la severidad de los síntomas de la viruela en la gran mayoría de la gente. La vacunación de cuatro a siete días después de la exposición probable ofrece cierta protección contra la enfermedad o modificar la severidad de la enfermedad. Aparte de la vacunación, el tratamiento de la viruela es principalmente de apoyo, como el cuidado de heridas y control de la infección, la terapia de fluidos, y posible asistencia con ventilador. Tipos planas y hemorrágicas de la viruela son tratados con las mismas terapias usadas para tratar choque, como la reanimación con líquidos. Los pacientes con tipos semi-confluentes y confluentes de pueden tener problemas terapéuticos similares a los pacientes con extensa piel quemaduras.

Ningún fármaco está aprobado actualmente para el tratamiento de la viruela. Sin embargo, tratamientos antivirales han mejorado desde los últimos grandes epidemias de viruela, y los estudios sugieren que el fármaco antiviral cidofovir podría ser útil como un agente terapéutico. El medicamento debe ser administrado intravenosa, sin embargo, y puede causar graves renal toxicidad.

Prevención

Signo de la inoculación de la viruela de 1801

Los primeros intentos de prevenir la viruela se practicaban en la India como en el año 1000 antes de Cristo, y participan ya sea nasal insuflación de costras de viruela en polvo, o el material rascado de una lesión de viruela en la piel. Este procedimiento se conoce como variolación y, si tiene éxito, produce duradera inmunidad contra la viruela. Sin embargo, debido a que la persona se infecta con el virus de la viruela, podría dar lugar a una infección severa, y la persona puede transmitir la viruela a los demás. Variolación tuvo una tasa de mortalidad de 0,5 a 2%; considerablemente menor que la tasa de mortalidad de 20-30% de la propia enfermedad.

En 1796 Edward Jenner , un médico en Berkeley, Gloucestershire, rural Inglaterra , descubrió que la inmunidad a la viruela podría ser producido mediante la inoculación de una persona con el material de una lesión de la viruela vacuna. La viruela vacuna es un virus de la viruela en la misma familia que la viruela. Jenner llama el material utilizado para la inoculación vacuna, de la palabra raíz Vacca, que es latina para la vaca. El procedimiento era mucho más seguro que variolación, y no implican un riesgo de transmisión de la viruela. La vacunación para prevenir la viruela fue pronto practica en todo el mundo. Durante el siglo 19, el virus de la viruela vacuna utilizada para vacunación contra la viruela fue reemplazado por virus vaccinia. Vaccinia está en la misma familia que la viruela vacuna y la viruela, pero es genéticamente distinto de ambos. El origen del virus de la vacuna y cómo llegó a estar en la vacuna no se conocen.

La vacunación durante el Programa de control del sarampión y la erradicación de la viruela en Níger , de febrero de 1969.

La formulación actual de la vacuna de la viruela es una preparación de virus vivo de virus vaccinia infeccioso. La vacuna se administra mediante una bifurcada de la aguja (de dos puntas) que se sumerge en la solución de la vacuna. La aguja se utiliza para pinchar la piel (por lo general la parte superior del brazo) un número de veces en unos pocos segundos. Si tiene éxito, una protuberancia roja y con picazón desarrolla en el sitio de la vacuna en tres o cuatro días. En la primera semana, la protuberancia se convierte en una ampolla grande (llamado "vesícula Jenner"), que se llena de pus y comienza a drenar. Durante la segunda semana, la ampolla comienza a secarse y se forma una costra. La costra se cae en la tercera semana, dejando una pequeña cicatriz.

Los anticuerpos inducidos por la vacuna vaccinia son de protección cruzada para otros ortopoxvirus (como la viruela del simio, viruela de las vacas, y la viruela (viruela) virus). Los anticuerpos neutralizantes son detectables 10 días después de la vacunación por primera vez, y siete días después de la revacunación. Históricamente, la vacuna ha sido eficaz en la prevención de la infección por la viruela en el 95% de los vacunados. Vacuna contra la viruela proporciona un alto nivel de inmunidad de tres a cinco años y la disminución de la inmunidad a partir de entonces. Si una persona está vacunado de nuevo más tarde, la inmunidad dura aún más. Los estudios de casos de viruela en Europa en los años 1950 y 1960 demostraron que la tasa de mortalidad entre las personas vacunadas menos de 10 años antes de la exposición fue de 1,3%; que fue del 7% entre los vacunados de 11 a 20 años antes, y el 11% entre los vacunados 20 o más años antes de la infección. Por el contrario, el 52% de las personas no vacunadas murió.

Hay efectos secundarios y los riesgos asociados con la vacuna contra la viruela. En el pasado, alrededor de 1.000 personas por cada millón de personas vacunadas por primera vez experimentaron graves, pero no peligrosa para la vida, incluyendo reacciones tóxicas o reacción alérgica en el sitio de la vacunación ( eritema multiforme), propagación del virus vaccinia a otras partes del cuerpo, y para otros individuos. Potencialmente reacciones potencialmente mortales se produjeron en 14 a 52 personas de cada millón de personas vacunadas por primera vez. Basado en la experiencia pasada, se estima que 1 o 2 personas en 1 millón (0,000198%) que reciben la vacuna pueden morir como resultado, a menudo el resultado de posvacunal encefalitis o grave necrosis en la zona de la vacunación (llamado vaccinia progresiva).

Vacuna contra la viruela infantil de rutina se interrumpió en el Estados Unidos en 1972. La vacunación sistemática de los trabajadores de salud se interrumpió en 1976, y entre los reclutas militares en 1990, aunque los miembros militares que despliegan a Oriente Medio se han conocido a recibirlo hasta nuestros días. Ahora se recomienda principalmente para los trabajadores de laboratorio en riesgo de exposición ocupacional. Administrar la vacuna antivariólica fue abandonado en la mayoría de los europeos países a principios de 1970.

Erradicación

Desde Jenner demostró la eficacia de la viruela vacuna para proteger a los humanos de la viruela en 1796, se hicieron varios intentos para eliminar la viruela en una escala regional. Ya en 1803, el español Corona organizó una misión (la Balmis expedición) para transportar la vacuna a las colonias españolas en América y Filipinas, y establecer programas de vacunación masiva allí. En 1842, Inglaterra prohibió la inoculación, y avanzar después hacia la vacunación obligatoria. El británico gobierno introdujo la vacuna antivariólica obligatoria por una ley del Parlamento en 1853. En los Estados Unidos, 1843-1855 primera Massachusetts, y luego otros estados requiere vacuna contra la viruela. Aunque algunos no les gustaba de estas medidas, la coordinación de esfuerzos contra la viruela se encendieron, y la enfermedad continuaron disminuyendo en los países ricos. Para 1897, la viruela en gran medida había sido eliminado de los Estados Unidos. En el norte de Europa una serie de países había eliminado la viruela en 1900, y en 1914, la incidencia en los países más industrializados se había reducido a niveles relativamente bajos. La vacunación continúa en los países industrializados, hasta mediados a finales de 1970 como protección contra la reintroducción. Australia y Nueva Zelanda son dos notables excepciones; ni experimentado la viruela endémica y nunca vacunados ampliamente, sino que confía en la protección por la distancia y las cuarentenas estrictas.

Este 1980 fotografía, tomada en el CDC, muestra tres ex directores del Programa Mundial para la Erradicación de la viruela como leen la noticia de que la viruela había sido erradicada en todo el mundo.

La primera se hizo en todo el hemisferio esfuerzo para erradicar la viruela en 1950 por el Organización Panamericana de la Salud. La campaña fue un éxito en la eliminación de la viruela de los países de América con excepción de Argentina, Brasil, Colombia y Ecuador. En 1958 el profesor Viktor Zhdanov, el viceministro de Salud de la URSS , pidió a la Asamblea Mundial de la Salud para llevar a cabo una iniciativa mundial para erradicar la viruela. La propuesta (Resolución WHA11.54) fue aceptado en 1959. En este punto, 2 millones de personas morían cada año. En general, sin embargo, el progreso hacia la erradicación fue decepcionante, especialmente en África y en el subcontinente indio. En 1967, la Organización Mundial de la Salud intensificó la erradicación mundial de la viruela, contribuyendo 2.400.000 dólares anualmente para el esfuerzo. Un equipo internacional, la unidad de erradicación de la viruela, se formó bajo la dirección de un americano, Donald Henderson.

Para erradicar la viruela, cada brote tuvo que ser detenido se propague, por el aislamiento de los casos y la vacunación de todas las personas que vivían cerca. Este proceso se conoce como "vacunación en anillo". La clave de esta estrategia fue el seguimiento de los casos en una comunidad (conocida como la vigilancia) y la contención. El problema inicial, el equipo que se enfrentó fue el informe inadecuado de los casos de viruela, ya que muchos casos no llegan a conocimiento de las autoridades. El hecho de que los seres humanos son el único reservorio para la infección de la viruela, y que portadores no existían, jugaron un papel importante a la erradicación de la viruela. La OMS estableció una red de consultores que ayudaron a los países en la creación de actividades de vigilancia y contención. Al principio de las donaciones de la vacuna fueron proporcionados principalmente por la Unión Soviética y los Estados Unidos, pero en 1973, más del 80% de toda la vacuna fue producida en los países en desarrollo.

El último brote europeo importante de la viruela fue en 1972 en Yugoslavia, después de un peregrino de Kosovo regresaron desde el Medio Oriente , donde había contraído el virus. La epidemia infectó a 175 personas, causando 35 muertes. Las autoridades declararon la ley marcial, impuesta cuarentena, y se comprometió masiva re-vacunación de la población, contando con la ayuda de la OMS. En dos meses, el brote había terminado. Antes de esto, se había producido un brote de viruela en mayo-julio de 1963 en Estocolmo , Suecia , traído de la Extremo Oriente por un marinero sueco; esto había sido tratado por las medidas de cuarentena y la vacunación de la población local.

A finales de 1975, la viruela persistió sólo en el Cuerno de África . Las condiciones eran muy difíciles en Etiopía y Somalia, donde había pocos caminos. La guerra civil, el hambre y los refugiados hicieron que la tarea aún más difícil. Un programa de vigilancia y contención y la vacunación intensiva se llevó a cabo en la primavera y el verano de 1977. El último caso de viruela natural indígena (Viruela menor) fue diagnosticado en Ali Maow Maalin, un cocinero hospital en Merca, Somalia , en 26 de octubre 1977 . Había detectado El último caso natural de la viruela mayor más mortal en octubre de 1975 en un período de dos años de edad, Niña de Bangladesh, Rahima Banu.

La erradicación mundial de la viruela fue certificado, en base a las actividades de verificación intensos en los países, por una comisión de científicos eminentes en 9 de diciembre de 1979 y aprobado posteriormente por la Asamblea Mundial de la Salud 08 de mayo 1980 como la Resolución WHA33.3. Las dos primeras frases de la resolución siguiente: "Habiendo examinado el desarrollo y los resultados del programa mundial de erradicación de la viruela iniciada por la OMS en 1958 y se intensificó desde 1967 ... Declara solemnemente que el mundo y sus habitantes han conseguido liberarse de la viruela, que era un más devastadora enfermedad barriendo en forma epidémica a través de muchos países desde primera hora, dejando a la muerte, ceguera y desfiguración a su paso y que hace sólo una década era rampante en África, Asia y América del Sur. "

Posterior a la erradicación

Los últimos casos de viruela en el mundo se produjeron en un brote de dos casos (uno de ellos mortal) en Birmingham , Inglaterra , en 1978. Un fotógrafo médico, Janet Parker, murió a causa de la enfermedad en 11 de septiembre de 1978 , después de lo cual el científico responsable de la unidad, el profesor Henry Bedson, se suicidó. A la luz de este accidente, todas las existencias conocidas de viruela fueron destruidos o transferidos a uno de los dos laboratorios de referencia de la OMS; la Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos y la Centro Estatal de Investigación de Virología y Biotecnología VECTOR en Koltsovo, Rusia, donde un regimiento de tropas de la Guardia ella. En 1986, la Organización Mundial de la Salud recomienda la destrucción del virus, y luego fijó la fecha de la destrucción que ser 30 de diciembre 1993 . Esto se aplazó hasta 30 de junio 1995 . En 2002, la política de la OMS cambió a estar en contra de su destrucción final. La destrucción de las reservas existentes reduciría el riesgo involucrado en la investigación de la viruela en curso; las existencias no son necesarios para responder a un brote de viruela. Sin embargo, las acciones pueden ser útiles en el desarrollo de nuevas vacunas, medicamentos antivirales, y pruebas de diagnóstico.

En marzo de 2004 la viruela costras fueron encontrados escondidos dentro de un sobre en un libro sobre la Guerra Civil en la medicina Santa Fe, Nuevo Mexico. El sobre fue etiquetado como que contiene las costras y enumeró los nombres de los pacientes a los que vinieron. Suponiendo que el contenido puede ser peligroso, el bibliotecario que encontraron ellos no abrieron el sobre. Las costras terminaron con los empleados de los CDC que respondieron rápidamente una vez informados del descubrimiento. Las preocupaciones de descubrimiento planteado que la viruela ADN podrían extraerse de estas y otras costras y utilizados para un ataque biológico.

Guerra biológica

El británico pudo haber utilizado la viruela como agente de guerra biológica durante el Guerras francesas e indias (1754-1763), contra Francia y su Aliados nativos americanos (ver más información en Sitio de Fort Pitt). Se ha alegado que la viruela también fue utilizado como arma durante la Guerra de Independencia (1775-1783). Durante la Segunda Guerra Mundial , los científicos del Reino Unido , Estados Unidos y Japón han participado en la investigación sobre la producción de un arma biológica de la viruela. Planes de producción a gran escala nunca se llevaron a través ya que consideraban que el arma no sería muy eficaz debido a la disponibilidad a gran escala de un vacuna. La Unión Soviética estableció una fábrica de armas de viruela en 1947 en la ciudad de Zagorsk, 75 km al noreste de Moscú .

Un brote de viruela como arma pudo haber ocurrido durante su prueba en los años 1970. General, Prof. Peter Burgasov, ex médico jefe Sanitaria del ejército soviético, y un investigador senior en el programa soviético de armas biológicas describen el incidente:

"En la isla Vozrozhdeniya en el mar de Aral , se probaron las recetas más fuertes de la viruela. De repente, se me informó que había casos misteriosos de mortalidades en Aralsk. Un barco de investigación de la flota de Aral llegó a 15 km de la isla (estaba prohibido acerques más de 40 km). El técnico de laboratorio de esta nave tomó muestras de plancton dos veces al día desde la cubierta superior. La formulación gr-400 viruela. de los cuales se explotó en la isla- "le consiguió", y ella se infectó. Después de regresar a casa para Aralsk, que infectó a varias personas, incluyendo niños. Todos ellos murieron. Yo sospechaba la razón de esto y llamé al jefe del Estado Mayor General del Ministerio de Defensa y pidió prohibir la parada del Alma-Ata - Moscú tren en Aralsk. Como resultado, se impidió la epidemia en todo el país. Llamé a Andropov, quien en ese momento era jefe del KGB, y le informé de la receta exclusiva de la viruela obtenida en Vozrazhdenie Island ".

Otros afirman que el primer paciente puede haber contraído la enfermedad durante su visita aUyaly oKomsomolsk, dos ciudades donde el barco atracado.

Historia

Epidemias de Eurasia

Es importante señalar que, a pesar de históricosepidemias ypandemias se cree por algunos historiadores para haber sido primeros brotes de viruela, registros contemporáneos no son lo suficientemente detallada para hacer un diagnóstico definitivo a esta distancia.

La Plaga de Atenas devastó la ciudad de Atenas en el año 430 antes de Cristo, matando a alrededor de un tercio de la población, según Tucídides . Los historiadores han considerado durante mucho tiempo esta un ejemplo de la peste bubónica, pero un examen más reciente de los síntomas reportados llevado a algunos estudiosos a creer que la causa pudo haber sido el sarampión , la viruela, el tifus o la fiebre hemorrágica viral (como el Ébola).

La Peste Antonina que se extendió por el Imperio Romano y la Italia de 165 a 180 también se piensa para ser la viruela o el sarampión. Un segundo brote importante de la enfermedad en el Imperio, conocida como la plaga de Cipriano (251-266), fue también bien la viruela o el sarampión.

La próxima gran epidemia cree que la viruela se produjo en la India . La fecha exacta es desconocida. Alrededor de 400 dC, un libro de medicina de la India registró una enfermedad caracterizada por pústulas y forúnculos, diciendo "las pústulas son de color rojo, amarillo y blanco y que vayan acompañados de dolor ardiente ... la piel parece estar repleta de granos de arroz." La epidemia de la India se pensaba que era un castigo de un dios, y los sobrevivientes creó una diosa, Sitala, como la personificación antropomórfica de la enfermedad. La viruela fue por lo tanto considerado como posesión por Sitala. En el hinduismo la diosa Sitala ambas causas y curas de fiebre alta, erupciones cutáneas, sofocos y pústulas. Todos estos son síntomas de la viruela.

La viruela no entró definitivamente Europa occidental hasta cerca de 581 cuando el obispo Gregorio de Tours proporcionó una versión del testigo que describe los hallazgos característicos de la viruela. La mayor parte de los detalles acerca de la epidemia que siguió se pierden, probablemente debido a la escasez de sobrevivir registros escritos de la sociedad medieval temprana.

La descripción más clara de la viruela de los tiempos pre-modernos se dio en el siglo noveno por elmédico persa,Muhammad ibn Zakariya Razi (Rhazes), quien fue el primero en distinguir la viruela desarampiónen un tratado sobre ambas enfermedades.

La viruela fue la principal causa de muerte en el siglo 18. Mató a un estimado de 400.000 europeos cada año en el siglo 18, incluyendo cinco soberanos reinantes europeas. La mayoría de personas se infectaron durante su vida, y alrededor del 30% de las personas infectadas con viruela murieron a causa de la enfermedad.

La Guerra Franco-prusiana provocó una pandemia de viruela de 1870-1875 que se cobró 500.000 vidas.

Las epidemias en las Américas

Después de los primeros contactos con Europeos y los africanos, algunos creen que la muerte de 90 a 95% de la población nativa del Nuevo Mundo fue causado por Enfermedades del Viejo Mundo. Se sospecha que la viruela era el principal culpable y responsable de matar a casi todos los habitantes nativos de las Américas. Durante más de 200 años, esta enfermedad afecta a todos los nuevos poblaciones mundiales, la mayoría sin transmisión Europea intencional, desde el contacto a principios de 1500 a hasta posiblemente tan tarde como las guerras francesas e indias (1754-1767).

En 1519 Hernán Cortés desembarcó en las costas de lo que hoy es México y fue entonces el azteca imperio. En 1520 otro grupo de españoles llegaron a México desde La Española, trayendo con ellos la viruela que ya había sido asolando esa isla durante dos años. Cuando Cortés se enteró de que el otro grupo, él fue y los derrotó. En este contacto, uno de los hombres de Cortés contrajo la enfermedad. Cuando Cortés regresó a Tenochtitlán, que trajo la enfermedad con él.

Pronto, los aztecas se levantaron en rebelión contra Cortés y sus hombres. Superados en número, los españoles se vieron obligados a huir. En los combates, la viruela soldado que llevaba español murió. Después de la batalla, los aztecas se contrajo el virus de los cuerpos de los invasores. Cortés no regresaría a la capital hasta agosto de 1521. En el ínterin la viruela devastó la población azteca. Mató a la mayor parte del ejército azteca y el 25% de la población total. Un sacerdote español dejó esta descripción: "Como los indios no conocían el remedio de la enfermedad ... que murieron en montones, como chinches En muchos lugares sucedió que todo el mundo en una casa y murió, ya que era imposible para enterrar el gran número. de muertos, se derribaron las casas sobre ellos para que sus hogares se convierten en sus tumbas ". El regreso de Cortés, se encontró del ejército azteca cadena de mando en ruinas. Los soldados que vivían eran aún débil por la enfermedad. Cortés luego derrotó con facilidad a los aztecas y entró en Tenochtitlán. Los españoles dijeron que no podían caminar por las calles sin pisar los cuerpos de las víctimas de la viruela.

Los efectos de la viruela en el Tahuantinsuyu (o el Inca imperio) fueron aún más devastador. Comenzando en Colombia , la viruela se extendió rápidamente antes de que los invasores españoles llegaron por primera vez en el imperio. La propagación fue probablemente ayudado por el eficiente sistema de caminos Inca. En cuestión de meses, la enfermedad había matado al Sapa Inca Huayna Cápac, su sucesor, y la mayoría de los otros líderes. Dos de sus hijos supervivientes peleó por el poder y, después de una guerra sangrienta y costosa, Atahualpa convertirse en el nuevo Sapa Inca. Como Atahualpa regresaba a la capital Cuzco, Francisco Pizarro llegó y mediante una serie de engaños capturó al joven líder y su mejor general. En pocos años la viruela afirmó entre el 60% y el 90% de la población de Inca, con otras olas de enfermedad europea debilitando aún más. Un puñado de historiadores argumentan que una enfermedad llamada bartonelosis puede haber sido responsable de algunos brotes de la enfermedad, pero esta opinión es en la minoría académica. Los efectos de la viruela fueron representados en la cerámica de los moches del antiguo Perú .

Incluso después de que los dos imperios poderosos de las Américas fueron derrotados por el virus y la enfermedad, la viruela continuó su marcha de la muerte. En 1633 en Plymouth, Massachusetts, los nativos americanos fueron golpeados por el virus. Como lo había hecho en otros lugares, el virus acabó con grupos de población enteras de nativos americanos. Alcanzó Mohawks en 1634, el lago Ontario en 1636, y las tierras de los iroqueses de 1679. Durante la década de 1770, la viruela mató a al menos 30% de la costa oeste Nativos Americanos. Epidemia de viruela de 1780-1782 trajo devastación y la despoblación drástica entre el Indios de las llanuras. Al 1832, el gobierno federal de los Estados Unidos estableció un programa de vacunación contra la viruela para los nativos americanos.

Una secuencia particularmente virulenta de brotes de viruela tuvo lugar en Boston, Massachusetts . De 1636 a 1698, Boston aguantó seis epidemias. En 1721, se produjo la epidemia más grave. Toda la población huyó de la ciudad, con lo que el virus al resto de la Trece Colonias. A finales de la década de 1770, durante la Guerra de Independencia, la viruela regresó una vez más y mató a unas 125.000 personas. Peter Kalm en sus viajes por América del Norte , describió cómo en ese período, los pueblos indios que mueren quedaron invadidos con lobos festín con los cadáveres y sobrevivientes debilitados.

Enfermos de famosos y sobrevivientes

Personajes históricos famosos que contrajeron la viruela incluyenRamsés V, el Emperador Kangxi, Emperador y ShunzhiTongzhi Emperador de China (historia oficial),Date Masamune de Japón (que perdió un ojo a la enfermedad), y el emperador incaHuayna Cápac en 1527. Más personajes públicos recientes También incluir:Guru Har Krishan octavo Gurú de los sikhs en 1664,Pedro III de Rusia en 1744. yMaximiliano III José, elector de Baviera.

Familias prominentes de todo el mundo a menudo habían varias personas infectadas por y / o perecer de la enfermedad. Por ejemplo, varios familiares de Henry VIII sobrevivieron a la enfermedad, pero fueron marcados por el mismo. Estos incluyen su hermana Margarita, reina de Escocia, su cuarta esposa, Ana de Cleves, y su hija, Isabel I de Inglaterra en 1562 (como un adulto que a menudo trataba de disimular las marcas de viruela con maquillaje pesado). Un pariente más lejano, reina María de Escocia , contraído la enfermedad como un niño, pero no tenía cicatrices visibles.

En Europa, las muertes por viruela menudo afectados sucesión dinástica. Luis XV de Francia sucedió a su bisabuelo Luis XIV a través de una serie de muertes de la viruela o el sarampión entre los principios de la línea de sucesión. Él mismo murió de la enfermedad en 1774. El único sobreviviente, hijo de Enrique VIII, Eduardo VI , probablemente murió por complicaciones poco después de parecer que se recuperan de la enfermedad, haciendo de este modo los esfuerzos infames de su sire para proporcionar Inglaterra con una discutible heredero varón. (Sus sucesores inmediatos fueron todas las mujeres.) Guillermo III perdió a su madre a la enfermedad cuando tenía sólo diez años de edad en 1660, y el nombre de su tío Carlos como tutor legal: su muerte por viruela sería indirectamente desatar una cadena de eventos que eventualmente conducir a la expulsión permanente de la línea de Stuart de sucesión al trono británico.

Tanto George Washington y Abraham Lincoln , Presidente de los Estados Unidos, se contrajo y se recuperó de la enfermedad. Joseph Stalin , que resultó gravemente marcado por la enfermedad temprano en la vida, a menudo tenía fotografías retocadas para hacer sus marcas de viruela menos aparente. Figura Crimen Lucky Luciano contrajo la enfermedad en 1907 a la edad de diez, al venir a Nueva York desde Sicilia.

Actriz indiaGeeta Bali murió de viruela en 1965.