Carrera

El accidente cerebrovascular es la pérdida de rápido desarrollo de las funciones del cerebro debido a una perturbación en los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. Esto puede ser debido a isquemia (falta de suministro de sangre) causada por trombosis o embolia, o debido a una hemorragia . En medicina, un derrame cerebral, ataque, o desmayo se refiere a veces como un ictus [cerebral], desde el Icere América ("golpear"), especialmente antes de un diagnóstico definitivo. En el pasado, accidente cerebrovascular se refiere a un accidente cerebrovascular o como CVA, pero el término "golpe" se prefiere ahora.

El accidente cerebrovascular es una emergencia médica y puede causar daños neurológicos permanentes, las complicaciones y la muerte si no se diagnostica y se trata a tiempo. Es la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos. Es la principal causa de discapacidad en los adultos en los Estados Unidos y Europa. Es la segunda causa de muerte a nivel mundial y pronto podría convertirse en la principal causa de muerte en el mundo. Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular incluyen edad avanzada, hipertensión (presión arterial alta), accidente cerebrovascular previo o ataque isquémico transitorio (AIT), la diabetes , colesterol alto, tabaquismo, fibrilación auricular, las formas que contienen estrógenos de la anticoncepción hormonal, migraña con aura, y trombofilia (una tendencia a la trombosis), patente foramen oval y varios trastornos más raras. La hipertensión arterial es el más importante modificable factor de riesgo de accidente cerebrovascular.

La definición tradicional de accidente cerebrovascular, ideado por la Organización Mundial de la Salud en la década de 1970, es un "déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más de 24 horas o se interrumpe con la muerte en 24 horas". Esta definición se suponía que reflejar la reversibilidad del daño tisular y se ideó con el propósito, con el marco de tiempo de 24 horas de ser elegido arbitrariamente. El límite de 24 horas divide golpe de ataque isquémico transitorio, que es un síndrome relacionado de los síntomas del ACV que se resuelven completamente en 24 horas. Con la disponibilidad de tratamientos que, cuando se administra a tiempo, puede reducir la gravedad del accidente cerebrovascular, muchos ahora prefieren conceptos alternativos, tales como ataque cerebral y síndrome cerebrovascular isquémico agudo (modelado después de un ataque al corazón y El síndrome coronario agudo, respectivamente), que refleja la urgencia de los síntomas del ictus y la necesidad de actuar con rapidez.

El accidente cerebrovascular es de vez en cuando trata con trombolisis ("destructor de coágulos"), pero por lo general con la atención de apoyo ( fisioterapia y terapia ocupacional) y la prevención secundaria con fármacos antiplaquetarios ( aspirina y con frecuencia dipiridamol), control de la presión arterial, estatinas y anticoagulación (en pacientes seleccionados).

Clasificación

Una rebanada de cerebro de la autopsia de una persona que sufrió una aguda la arteria cerebral media (ACM) Carrera

Los accidentes cerebrovasculares se pueden clasificar en dos categorías principales: isquémico y hemorrágico. La isquemia es debido a la interrupción del suministro de sangre, mientras que la hemorragia se debe a la ruptura de una vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal. 80% de los accidentes cerebrovasculares son debido a la isquemia; el resto son debido a la hemorragia.

El accidente cerebrovascular isquémico

En un accidente cerebrovascular isquémico, el suministro de sangre a una parte del cerebro se reduce, lo que lleva a la disfunción y necrosis del tejido cerebral en esa área. Hay cuatro razones por las que esto puede ocurrir: la trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por un formando localmente coágulo de sangre), embolia (idem debido a una embolia desde otra parte del cuerpo, ver más abajo), la hipoperfusión sistémica (disminución general de suministro de sangre, por ejemplo, en shock) y trombosis venosa. Carrera sin una explicación obvia se denomina "criptogénica" (de origen desconocido).

Una clasificación ampliamente utilizada de accidente cerebrovascular isquémico es la clasificación Bamford, introducido en 1991. Esto se basa en los síntomas de presentación y examen físico para identificar el área del cerebro afectada, y se puede utilizar para predecir el pronóstico, así como etiología subyacente:

• Infarto cerebral anterior (TACI)
• Infarto circulación anterior parcial (PACI)
• Infarto lacunar (ILAC)
• Infarto cerebral posterior (POCI)

Cada uno de ellos da un cuadro clínico estereotipada. Antes de la localización del infarto ha sido confirmado por formación de imágenes de diagnóstico (por ejemplo, TC), pueden ser referidos como Síndrome circulatorio total anterior, y así sucesivamente (TACS, PACS, lagos, POCS).

Accidente cerebrovascular trombótico

En accidente cerebrovascular trombótico, un trombo (coágulo de sangre) por lo general se forma alrededor ateroscleróticas placas. Desde el bloqueo de la arteria es gradual, aparición de accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lento. Un trombo en sí (aunque no oclusivo) pueden dar lugar a un accidente cerebrovascular embólico (ver más abajo) si el trombo se desprende, en cuyo punto se denomina "émbolo". Accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos tipos dependiendo del tipo de buque, el trombo se forma en:

• Enfermedad de los vasos grande implica la común y carótidas internas, vertebral, y el Círculo de Willis. Enfermedades que pueden formar trombos en los vasos grandes incluyen (de mayor a menor incidencia): aterosclerosis, vasoconstricción (estrechamiento de la arteria), aórtica, carotídea o disección de la arteria vertebral, diversas enfermedades inflamatorias de la pared del vaso sanguíneo ( Arteritis de Takayasu, La arteritis de células gigantes, vasculitis), vasculopatía no inflamatoria, La enfermedad de Moyamoya y displasia fibromuscular.
• Enfermedad de vasos pequeños afecta a las arterias pequeñas en el cerebro: ramas de la polígono de Willis, la arteria cerebral media, el tallo y arterias que salen de la vertebral distal y arteria basilar. Enfermedades que pueden formar trombos en los vasos pequeños incluyen (en orden descendente de incidencia): lipohialinosis (acumulación de materia hialina grasos en los vasos sanguíneos, como resultado de la presión arterial alta y el envejecimiento) y degeneración fibrinoide (carrera de estos buques son conocidos como infartos lacunares) y microatheroma (pequeñas placas ateroscleróticas).

Anemia de células falciformes , que puede causar células sanguíneas se aglutinen y bloquean los vasos sanguíneos, también pueden conducir a un derrame cerebral. El ictus es la segunda causa de muerte de personas menores de 20 años que sufren de anemia de células falciformes.

Accidente cerebrovascular embólico

Accidente cerebrovascular embólico se refiere a la obstrucción de una arteria por un embolia, una partícula que viaja o desechos en la sangre arterial procedente de otros lugares. Un émbolo es más frecuentemente un trombo, pero también puede ser un número de otras sustancias que incluye grasa (por ejemplo, de la médula ósea en una hueso roto), aire, cáncer de células o grupos de bacterias (generalmente desde infecciosa endocarditis).

Debido a que un émbolo se plantea de otra parte, la terapia local sólo resuelve el problema temporalmente. Por lo tanto, se debe identificar la fuente de la embolia. Debido a la obstrucción embólica es repentino en el inicio, los síntomas generalmente son máximas en el arranque. Además, los síntomas pueden ser transitorios como el émbolo está parcialmente reabsorbido y se mueve a una ubicación o se disipa completamente diferente.

Los émbolos más comúnmente surgen de la corazón (especialmente en la fibrilación auricular), pero puede originarse a partir en el árbol arterial en otros lugares. En embolia paradójica, un trombosis venosa profunda embolises a través de un auricular o defecto septal ventricular en el corazón hasta el cerebro.

Las cardíacas pueden distinguir entre alto y bajo riesgo:

• Alto riesgo: la fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística, enfermedad reumática de la mitral o enfermedad de la válvula aórtica, válvulas cardíacas artificiales, conocido trombo cardíaco de la aurícula o vertricle, síndrome del seno enfermo, sostenido aleteo auricular, infarto de miocardio reciente, el infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección <28 por ciento, sintomático insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección <30 por ciento, miocardiopatía dilatada, Endocarditis de Libman-Sacks, Endocarditis marantic, endocarditis infecciosa, fibroelastoma papilar, mixoma auricular izquierdo y cirugía de revascularización coronaria (CABG)
• Bajo riesgo / potencial: calcificación del anillo (anillo) de la válvula mitral, foramen oval permeable (FOP), aneurisma septal atrial, aneurisma septal atrial con foramen oval permeable, aneurisma ventricular izquierda sin trombo, aislado de la aurícula izquierda "humo" en la ecocardiografía (sin estenosis mitral o fibrilación auricular), ateroma complejo en el aorta ascendente o en el arco proximal

Hipoperfusión sistémica

Hipoperfusión sistémica es la reducción del flujo de sangre a todas las partes del cuerpo. Es más común debido a fallo de la bomba cardiaca desde detención o arritmias cardíacas, o de la reducción gasto cardíaco como consecuencia de infarto de miocardio, embolia pulmonar, derrame pericárdico o sangrado. Hipoxemia (bajo contenido de oxígeno en la sangre) puede precipitar la hipoperfusión. Debido a que la reducción del flujo sanguíneo es global, todas las partes del cerebro pueden verse afectadas, especialmente las áreas de las cuencas hidrográficas "" - regiones de la zona de frontera suministrados por las principales arterias cerebrales. El flujo de sangre a estas áreas no necesariamente se detiene, sino que se podría reducir hasta el punto que se puede producir daño cerebral. Este fenómeno también se conoce como "última prado" para apuntar al hecho de que en el último riego prado recibe la menor cantidad de agua.

La trombosis venosa

Cerebral trombosis del seno venoso conduce a un accidente cerebrovascular debido al aumento local de la presión venosa, que supera la presión generada por las arterias. Los infartos son más propensos a sufrir una transformación hemorrágica (fuga de sangre en la zona dañada) que otros tipos de accidente cerebrovascular isquémico.

El accidente cerebrovascular hemorrágico

Tomografía computarizada que muestra una hemorragia intracerebral.

La hemorragia intracraneal es la acumulación de sangre en cualquier lugar dentro de la bóveda del cráneo. Se hace una distinción entre hemorragia intra-axial (sangre dentro del cerebro) y hemorragia extra-axial (sangre dentro del cráneo pero fuera del cerebro). Hemorragia intra-axial se debe a hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia intraventricular (sangre en el sistema ventricular). Los principales tipos de hemorragia extra-axial son hematoma epidural (hemorragia entre el duramadre y el cráneo), hematoma subdural (en el espacio subdural) y hemorragia subaracnoidea (entre el aracnoides y pia mater). La mayoría de los síndromes de accidente cerebrovascular hemorrágico tienen síntomas específicos (por ejemplo, dolor de cabeza , anterior lesión en la cabeza).

La hemorragia intracerebral (ICH) está sangrando directamente en el tejido cerebral, formando una ampliación gradual hematomas (acumulación de sangre). Por lo general ocurre en pequeñas arterias o arteriolas y es comúnmente debido a la hipertensión, trauma, trastornos de la coagulación , angiopatía amiloide, uso de drogas ilícitas (por ejemplo anfetaminas o cocaína), y malformaciones vasculares. El hematoma se agranda hasta que la presión del tejido circundante limita su crecimiento, o hasta que se descomprime por desembocar en el sistema ventricular, CSF o la superficie pial. Un tercio de hemorragia intracerebral es en los ventrículos del cerebro. ICH tiene una tasa de mortalidad del 44 por ciento después de 30 días, más alto que el accidente cerebrovascular isquémico o incluso la hemorragia subaracnoidea muy mortal.

Signos y síntomas

Carrera Los síntomas normalmente se desarrollan rápidamente (segundos o minutos). Los síntomas de un derrame cerebral están relacionados con la localización anatómica de los daños; la naturaleza y la gravedad de los síntomas, por lo tanto puede variar ampliamente. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos por lo general sólo afectan a las zonas regionales del cerebro perfundida por la arteria bloqueada. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos pueden afectar a áreas locales, pero a menudo también pueden causar síntomas más globales debido a la hemorragia y aumento de la presión intracraneal. Sobre la base de la historia y examen neurológico, así como la presencia de factores de riesgo, un médico puede diagnosticar rápidamente la naturaleza anatómica de la carrera (es decir, qué parte del cerebro se ve afectada), aunque la causa exacta no se conoce todavía.

Profesionales de la atención prehospitalaria en el Reino Unido serán típicamente querer identificar el riesgo de ictus muy rápidamente. Si sospechan un derrame cerebral, que se suele utilizar el brazo Prueba Cara Habla (FAST) para evaluar la probabilidad :.

• Cara - mira para ver si hay alguna caída o pérdida de tono muscular en la cara
• Brazo - pedir al paciente que cierre los ojos y mantenga los brazos en línea recta durante 30 segundos - en un paciente con un derrame cerebral, es posible que vea un brazo tiende a moverse lentamente hacia abajo
• Habla - escucha para ver si se puede escuchar cualquier dificultad en el discurso no se explica de otra manera (por ejemplo, alcohol) y ver si pueden responder a preguntas sencillas (¿dónde estás ?, ¿cómo te llamas ?, ¿qué día de la semana es hoy?)

Si el área del cerebro afectada contiene uno de los tres prominente Del sistema nervioso central vías -la tracto espinotalámico, tracto corticoespinal, y dorsal columna ( lemnisco medial), los síntomas pueden incluir:

• hemiplejía y debilidad muscular de la cara
• entumecimiento
• la reducción en la sensación sensorial o vibratoria

En la mayoría de los casos, los síntomas afectan sólo a un lado del cuerpo ( unilateral). El defecto en el cerebro es generalmente en el lado opuesto del cuerpo (dependiendo de qué parte del cerebro se ve afectada). Sin embargo, la presencia de cualquiera de estos síntomas no sugiere necesariamente un golpe, ya que estas vías también viajan en el la médula espinal y cualquier lesión también pueden producir estos síntomas.

Además de las vías del SNC anteriores, la tronco cerebral también se compone de los 12 nervios craneales. Un derrame cerebral que afecta el tronco cerebral, por lo tanto puede producir síntomas relacionados con déficits en estos nervios craneales:

• olor alterado, gusto, oído o visión (total o parcial)
• caída del párpado ( ptosis) y la debilidad de músculos oculares
• Disminución de los reflejos: mordaza, tragar, reactividad pupila a la luz
• disminución de la sensibilidad y debilidad muscular de la cara
• problemas de equilibrio y nistagmo
• respiración alterada y la frecuencia cardíaca
• debilidad en músculo esternocleidomastoideo con incapacidad para girar la cabeza hacia un lado
• debilidad en la lengua (incapacidad para sobresalir y / o mover de lado a lado)

Si el corteza cerebral está implicada, las vías del SNC más pueden verse afectados, pero también puede producir los siguientes síntomas:

• afasia (incapacidad para hablar o entender el lenguaje de la participación de Broca o Área de Wernicke)
• apraxia (alterado los movimientos voluntarios)
• defecto del campo visual
• los déficits de memoria (participación de lóbulo temporal)
• heminegligencia (participación de lobulo parietal)
• pensamiento desorganizado, confusión, gestos hipersexuales (con participación del lóbulo frontal)
• anosognosia (persistente negación de la existencia de una, por lo general relacionados con el derrame cerebral, déficit)

Si el cerebelo está involucrado, el paciente puede tener lo siguiente:

• problemas para caminar
• coordinación de los movimientos alterada
• vértigo y desequilibrio o

Pérdida de conciencia, dolor de cabeza y vómitos por lo general se presenta con mayor frecuencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en trombosis debido al aumento de la presión intracraneal de la sangre goteando compresión sobre el cerebro.

Si los síntomas son máximas en el inicio, es más probable que sea una hemorragia subaracnoidea o un accidente cerebrovascular embólico la causa.

Fisiopatología

El ictus isquémico se produce debido a una pérdida de suministro de sangre a una parte del cerebro, iniciando la cascada isquémica. El tejido cerebral deja de funcionar si se les priva de oxígeno por más de 60 a 90 segundos, y después de unas horas van a sufrir lesiones irreversibles que puede dar lugar a la muerte del tejido, es decir, miocardio. La aterosclerosis puede interrumpir el suministro de sangre por el estrechamiento del lumen de los vasos sanguíneos que conducen a una reducción del flujo sanguíneo, causando la formación de coágulos sanguíneos dentro del buque, o por la liberación de una lluvia de pequeñas émbolos a través de la desintegración de las placas ateroscleróticas. Infarto embólico se produce cuando los émbolos formados en otras partes del sistema circulatorio, típicamente en el corazón como consecuencia de las aurículas fibriliation, o en las arterias carótidas. Estos se desprenden, entrar en la circulación cerebral, luego alojarse en y ocluir vasos sanguíneos del cerebro.

Debido a circulación colateral, dentro de la región de tejido cerebral afectado por la isquemia hay un espectro de gravedad. Por lo tanto, parte del tejido puede morir inmediatamente, mientras que otras partes sólo pueden lesionarse y podría recuperarse. El área de la isquemia donde el tejido podría recuperarse es referido como el isquémico penumbra.

Como el oxígeno o glucosa se agota en el tejido cerebral isquémico, la producción de compuestos de fosfato de alta energía tales como trifosfato de adenosina (ATP) no conduce a la insuficiencia de los procesos dependientes de la energía (tales como el bombeo de iones) necesarios para la supervivencia celular del tejido. Esto pone en marcha una serie de eventos interrelacionados que resultan en la lesión celular y la muerte. Una causa importante de lesión neuronal es la liberación del neurotransmisor excitatorio glutamato. La concentración de glutamato fuera de las células del sistema nervioso normalmente se mantiene bajo por los llamados portadores de absorción, que son alimentados por los gradientes de concentración de iones (principalmente Na ⁺⁾ a través de la membrana celular. Sin embargo, los accidentes cerebrovasculares corta el suministro de oxígeno y glucosa que alimenta las bombas de iones de mantenimiento de estos gradientes. Como resultado, los gradientes iónicos transmembrana corren hacia abajo, y los transportadores de glutamato invierten su dirección, la liberación de glutamato en el espacio extracelular. El glutamato actúa sobre los receptores en las células nerviosas (especialmente los receptores de NMDA), produciendo una afluencia de calcio que activa las enzimas que digieren las proteínas, los lípidos de las células y el material nuclear. La entrada de calcio también puede conducir al fracaso de las mitocondrias , que puede conducir más hacia agotamiento de la energía y puede desencadenar la muerte celular por apoptosis.

La isquemia también induce la producción de radicales libres de oxígeno y otros especies reactivas al oxigeno. Estos reaccionan con y dañan una serie de elementos celulares y extracelulares. Daños en el revestimiento de los vasos sanguíneos o endotelio es particularmente importante. De hecho, muchos neuroprotectores tales como antioxidantes ácido úrico y Trabajo NXY-059 a nivel del endotelio y no en el cerebro per se. Los radicales libres también inician directamente elementos de la cascada de la apoptosis por medio de la señalización redox.

Estos procesos son los mismos para cualquier tipo de tejido isquémico y se denominan colectivamente como la cascada isquémica. Sin embargo, el tejido cerebral es especialmente vulnerable a la isquemia ya que tiene poca reserva respiratoria y es completamente dependiente el metabolismo aeróbico, a diferencia de la mayoría de los otros órganos.

Supervivencia del tejido cerebral puede mejorar hasta cierto punto si uno o más de estos procesos se inhibe. Los medicamentos que limpian Especies reactivas del oxígeno, inhibir apoptosis, o inhibir los neurotransmisores excitotóxicos, por ejemplo, se ha demostrado experimentalmente para reducir la lesión tisular debido a la isquemia. Los agentes que trabajan de esta manera se denominan como neuroprotector. Hasta hace poco, humana ensayos clínicos con fármacos neuroprotectores han fracasado, con la probable excepción de profundo coma barbitúrico. Sin embargo, más recientemente NXY-059, el derivado de la disulfonilo radical de captación phenylbutylnitrone spintrap, es reportado ser neuroprotector en el ictus. Este agente parece funcionar en el nivel del revestimiento de los vasos sanguíneos o endotelio. Desafortunadamente, después de producir resultados favorables en un ensayo clínico a gran escala, un segundo ensayo no mostró resultados favorables.

Además de los efectos perjudiciales en las células cerebrales, isquemia e infarto pueden resultar en la pérdida de la integridad estructural del tejido cerebral y vasos sanguíneos, en parte a través de la liberación de metaloproteasas de la matriz, que son enzimas en zinc y calcio dependientes que descomponen el colágeno, ácido hialurónico, y otros elementos de tejido conectivo. Otras proteasas también contribuyen a este proceso. La pérdida de integridad estructural vasculares en una ruptura de la protección barrera de sangre del cerebro que contribuye a edema cerebral, que puede causar la progresión secundaria de la lesión cerebral.

Como es el caso con cualquier tipo de lesión cerebral, el sistema inmunitario es activado por infarto cerebral y puede en algunas circunstancias exacerbar el daño causado por el infarto. La inhibición de la respuesta inflamatoria se ha demostrado experimentalmente para reducir la lesión tisular debido a infarto cerebral, pero esto no se ha demostrado en estudios clínicos.

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos dan como resultado la lesión del tejido, causando la compresión de tejido de un hematoma o hematomas en expansión. Esto puede distorsionar y dañar los tejidos. Además, la presión puede conducir a una pérdida de suministro de sangre al tejido afectado con el resultado de miocardio, y la sangre liberada por hemorragia cerebral parece tener efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral y la vasculatura.

Diagnóstico

Carrera se diagnostica a través de varias técnicas: un examen neurológico, las exploraciones por TC (más a menudo sin aumentos de contraste) o Imágenes por resonancia magnética, El ultrasonido Doppler, y arteriografía. El diagnóstico de accidente cerebrovascular en sí es clínico, con la asistencia de las técnicas de imagen. Las técnicas de imagen también ayudan a determinar los subtipos y causa de un derrame cerebral. Todavía se utiliza comúnmente no análisis de sangre para el propio diagnóstico de carrera, aunque los análisis de sangre puede ser de ayuda para encontrar la causa probable del accidente cerebrovascular.

Examen físico

La revisión sistemática encontró que paresia facial aguda, la deriva del brazo, o habla anormal son los mejores resultados.

Imaging

Para el diagnóstico de ictus isquémico en la situación de emergencia:

• Las tomografías computarizadas (sin aumentos de contraste)

sensibilidad = 16%

especificidad = 96%

• Imagen de resonancia magnética

sensibilidad = 83%

especificidad = 98%

Para el diagnóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico en el servicio de urgencias:

• Las tomografías computarizadas (sin aumentos de contraste)

sensibilidad = 89%

especificidad = 100%

• Imagen de resonancia magnética

sensibilidad = 81%

especificidad = 100%

Para la detección de hemorragias crónicas, resonancia magnética es más sensible.

Para la evaluación de la carrera estable, medicina nuclear SPECT y PET / CT puede ser útil. Documentos SPECT del flujo sanguíneo cerebral y PET con FDG isótopo la actividad metabólica de las neuronas.

Etiología subyacente

Cuando un accidente cerebrovascular ha sido diagnosticado, se pueden realizar otros diversos estudios para determinar la etiología subyacente. Con el tratamiento actual y opciones de diagnóstico disponibles, es de particular importancia para determinar si hay una fuente periférica de émbolos. Selección de la prueba puede variar, ya que la causa del accidente cerebrovascular varía con la edad, comorbilidad y la presentación clínica. Técnicas utilizadas comúnmente incluyen:

• una ultrasonido / estudio doppler de la carótidas (para detectar estenosis carotídea) o disección de las arterias precerebrales
• una electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma (para identificar arritmias y coágulos resultantes en el corazón que puede propagarse a los vasos del cerebro a través del torrente sanguíneo)
• un Estudio de monitoreo Holter para identificar las arritmias intermitentes
• una angiograma de la vasculatura cerebral (si se piensa un sangrado que se originó a partir de una aneurisma o malformación arteriovenosa)
• análisis de sangre para determinar la hipercolesterolemia, diátesis hemorrágica y algunas de las causas más raras como homocisteinuria

Prevención

Teniendo en cuenta la carga de morbilidad de accidente cerebrovascular, la prevención es un importante problema de salud pública. La prevención primaria es mucho menos eficaz que la prevención secundaria (según la opinión de la número necesario a tratar para prevenir un ictus por año). Directrices recientes detalle la evidencia para la prevención primaria de ictus. Debido a accidente cerebrovascular puede indicar aterosclerosis subyacente, es importante para determinar el riesgo del paciente para otras enfermedades cardiovasculares tales como enfermedad coronaria. Por el contrario, la aspirina previene contra la primera cerebral en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

Los más importantes factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular son la hipertensión arterial y fibrilación auricular. Otros factores de riesgo modificables incluyen niveles altos de colesterol, la diabetes, el tabaquismo (activo y pasivo), pesados consumo de alcohol y el consumo de drogas, la falta de actividad física , la obesidad y la dieta poco saludable. El consumo de alcohol podría predisponer a un accidente cerebrovascular isquémico, y intracerebral y hemorragia subaracnoidea a través de múltiples mecanismos (por ejemplo a través de la hipertensión, la fibrilación auricular, de rebote trombocitosis y la agregación plaquetaria y alteraciones de la coagulación). Los fármacos más comúnmente asociados con los accidentes cerebrovasculares son la cocaína, anfetaminas causar accidente cerebrovascular hemorrágico, sino también el exceso de medicamentos de venta libre para la tos y el resfrío que contengan simpaticomiméticos.

No hay estudios de alta calidad han demostrado la eficacia de las intervenciones dirigidas a la reducción de peso, fomento del ejercicio físico, la reducción del consumo de alcohol o dejar de fumar. No obstante, dada la gran cantidad de evidencia circunstancial, el mejor tratamiento médico para el accidente cerebrovascular incluye asesoramiento sobre la dieta, el ejercicio, el tabaquismo y el consumo de alcohol. La medicación o terapia con medicamentos es el método más común de la prevención del ictus; endarterectomía carotídea puede ser un método quirúrgico útil de prevención del accidente cerebrovascular.

Presión sanguínea

La hipertensión representa el 35-50% del riesgo de accidente cerebrovascular. Los estudios epidemiológicos sugieren que incluso una pequeña reducción de la presión arterial (5 a 6 mmHg sistólica, de 2 a 3 mm de Hg diastólica) daría lugar a 40% menos de accidentes cerebrovasculares. Reducir la presión arterial se ha demostrado de forma concluyente a prevenir los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos tanto. Es igualmente importante en la prevención secundaria. Incluso los pacientes mayores de 80 años y aquellos con aislado beneficio hipertensión sistólica de la terapia antihipertensiva. Los estudios muestran que los resultados de la terapia antihipertensiva intensiva en una mayor reducción de los riesgos. La evidencia disponible no muestra grandes diferencias en la prevención del ictus entre los fármacos antihipertensivos -por lo tanto, otros factores tales como la protección contra otras formas de enfermedad cardiovascular deben ser considerados y de costos.

La fibrilación auricular

Los pacientes con fibrilación auricular tienen un riesgo del 5% cada año para desarrollar accidente cerebrovascular, y este riesgo es aún mayor en aquellos con fibrilación auricular valvular. Dependiendo del riesgo de accidente cerebrovascular, la anticoagulación con medicamentos como cumarinas o aspirina se justifica para la prevención del ictus.

Lípidos en la sangre

Los niveles altos de colesterol han sido inconsistente asociada a ictus (isquémico). Las estatinas han demostrado reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en un 15%. Desde metanálisis anteriores de otros hipolipemiantes no mostraron una disminución en el riesgo, las estatinas podrían ejercer allí efecto a través de mecanismos que no son sus efectos hipolipemiantes.

Diabetes mellitus

Los pacientes con diabetes mellitus son de 2 a 3 veces más probabilidades de desarrollar accidente cerebrovascular, y que comúnmente tienen la hipertensión y la hiperlipidemia. Control de enfermedades intensiva ha demostrado reducir las complicaciones microvasculares como la nefropatía y retinopatía pero las complicaciones macrovasculares no como un accidente cerebrovascular.

Medicamentos anticoagulantes

La aspirina u otros fármacos antiplaquetarios son muy eficaces en la prevención secundaria después de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio. Las dosis bajas de aspirina (por ejemplo 75-150 mg) son tan eficaces como las dosis altas, pero tienen menos efectos secundarios; la dosis efectiva más baja sigue siendo desconocido. Tienopiridinas ( clopidogrel, ticlopidina) son ligeramente más eficaz que la aspirina y tienen un menor riesgo de sangrado gastrointestinal, pero son más caros. Su papel exacto sigue siendo controvertido. La ticlopidina tiene más erupciones en la piel, diarrea , neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica. El dipiridamol puede ser añadido a la terapia de aspirina para proporcionar un pequeño beneficio adicional, a pesar de que el dolor de cabeza es un efecto secundario común. Dosis bajas de aspirina también es eficaz para la prevención del ictus después de sufrir un infarto de miocardio. Anticoagulantes orales no se aconseja para beneficio -cualquier prevención del ictus se compensa con el riesgo de sangrado.

En prevención primaria, sin embargo, los fármacos antiplaquetarios no redujo el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, mientras que aumenta el riesgo de hemorragia mayor. Se necesitan más estudios para investigar un posible efecto protector de la aspirina contra el accidente cerebrovascular isquémico en mujeres.

Cirugía

Los procedimientos quirúrgicos tales como la endarterectomía carotídea o carótida angioplastia puede ser utilizado para eliminar estrechamiento aterosclerótico significativa (estenosis) de la arteria carótida, que suministra sangre al cerebro. Hay un gran cuerpo de evidencia que apoya este procedimiento en casos seleccionados. La endarterectomía para una estenosis significativa se ha demostrado ser útil en la prevención secundaria después de un accidente cerebrovascular sintomática anterior. Stent de la arteria carótida no ha demostrado ser igualmente útiles. Los pacientes son seleccionados para la cirugía por razones de edad, sexo, grado de estenosis, el tiempo ya que los síntomas y los pacientes preferencias. La cirugía es más eficiente cuando no se ha retrasado tanto riesgo -el de accidente cerebrovascular recurrente en un paciente que tiene un 50% o más de estenosis es hasta un 20% después de 5 años, pero la endarterectomía reduce este riesgo a alrededor del 5%. El número de procedimientos necesarios para curar un paciente fue de 5 para la cirugía temprana (dentro de dos semanas después de la carrera inicial), pero 125 si retrasa más de 12 semanas.

La detección de estrechamiento de la arteria carótida no se ha demostrado que es un útil prueba de detección en la población general. Los estudios de intervención quirúrgica para la estenosis de la arteria carótida sin síntomas han mostrado sólo una pequeña disminución en el riesgo de accidente cerebrovascular. Para ser beneficiosa, la tasa de complicaciones de la cirugía se debe mantener> 4%. Incluso entonces, por 100 cirugías, 5 pacientes se beneficiarán al evitar derrames cerebrales, 3 desarrollará golpe a pesar de la cirugía, 3 desarrollarán accidente cerebrovascular o morir debido a la cirugía en sí, y 89 permanecerán trazo libre, sino que también lo han hecho sin intervención.

Las intervenciones nutricionales y metabólicas

Nutrición, específicamente la dieta de estilo mediterráneo, tiene el potencial de más de reducir a la mitad el riesgo de apoplejía.

Con respecto a la reducción homocisteína, una meta-análisis de ensayos anteriores se ha llegado a la conclusión de que la reducción de la homocisteína con ácido fólico y otros suplementos puede reducir el riesgo de apoplejía. Sin embargo, los dos más grandes los ensayos controlados aleatorios incluidos en el meta-análisis tenido resultados contradictorios. Uno informó resultados influjo positivo; mientras que el otro fue negativo.

Tratamiento

La evaluación temprana

El reconocimiento temprano de los signos de derrame cerebral es generalmente considerado como importante. Sólo detallada examen físico y imágenes médicas proporcione información sobre la presencia, el tipo y grado de derrame cerebral, y por lo tanto la asistencia en hospitales - incluso si los síntomas fueron breves - se aconseja.

Los estudios muestran que los pacientes tratados en los hospitales con un equipo de ictus dedicado o unidad de ictus y un programa de atención especializada a pacientes con accidente cerebrovascular han mejorado las probabilidades de recuperación.

El accidente cerebrovascular isquémico

Un accidente cerebrovascular isquémico es debido a una trombo (coágulo de sangre) que ocluye una arteria cerebral, un paciente recibe la medicación antiagregante (aspirina, clopidogrel, dipiridamol), o medicación anticoagulante ( warfarina), depende de la causa, cuando se ha encontrado este tipo de accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular hemorrágico se debe descartar con la imagen médica, ya que esta terapia podría ser perjudicial para los pacientes con este tipo de accidente cerebrovascular.

Ya sea que la trombolisis se realiza o no, se requieren las siguientes investigaciones:

• Síntomas de accidente cerebrovascular se documentan, a menudo mediante sistemas de puntuación como el Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale, la Cincinnati Stroke Scale, y la Los Angeles prehospitalaria pantalla Stroke. La escala de ictus Cincinnati es utilizado por técnicos en emergencias médicas (EMT) para determinar si un paciente necesita el transporte a un centro de accidente cerebrovascular.
• La TC se realiza para descartar un accidente cerebrovascular hemorrágico
• Los análisis de sangre, como un hemograma completo, estudios de coagulación ( PT / INR y TTPA), y las pruebas de electrolitos, la función renal, pruebas de función hepática y de glucosa en niveles se llevan a cabo.

Otras estrategias inmediatas para proteger el cerebro durante la carrera incluirán garantizar que azúcar en la sangre es lo más normal posible (como inicio de una escala móvil de insulina en conocidos diabéticos ), y que el paciente está recibiendo accidente cerebrovascular adecuada de oxígeno y líquidos por vía intravenosa. El paciente puede ser colocado de manera que su cabeza es plana en la camilla, en lugar de sentado, ya que los estudios han demostrado que esta aumenta el flujo de sangre al cerebro. Las terapias adicionales para el accidente cerebrovascular isquémico incluyen la aspirina (50 a 325 mg diarios), clopidogrel (75 mg al día) y aspirina combinada y dipiridamol de liberación prolongada (25/200 mg dos veces al día).

Es común para la presión de la sangre que se eleva inmediatamente después de un accidente cerebrovascular. Los estudios indicaron que mientras que la presión arterial alta hace que la apoplejía, es realmente beneficioso en el período de emergencia para permitir un mejor flujo de sangre al cerebro.

Si los estudios muestran estenosis carotídea, y el paciente tiene función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) pueden disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después del accidente cerebrovascular.

Si la carrera ha sido el resultado de una arritmia cardíaca con émbolos cardiogénico, el tratamiento de la arritmia y la anticoagulación con warfarina o aspirina en dosis altas puede disminuir el riesgo de recurrencia. Tratamiento de la prevención del ictus por una arritmia común, la fibrilación auricular, se determina de acuerdo con el CHADS / sistema CHADS2.

La hipotermia terapéutica

La mayoría de los datos relativos a la eficacia de la hipotermia terapéutica en el tratamiento del ictus isquémico se limita a los estudios en animales. Estos estudios se han centrado principalmente en isquémico en comparación con accidente cerebrovascular hemorrágico, como la hipotermia se ha asociado con un umbral de coagulación inferior. En estos estudios en animales para investigar el efecto de la disminución de la temperatura después del accidente cerebrovascular isquémico, la hipotermia se ha demostrado ser una eficaz todos los neuroprotectant.This propósito prometiendo de datos tiene lugar a la iniciación de una variedad de estudios en humanos. Por desgracia, en el momento de la publicación de este artículo, esta investigación todavía no han resultados. Sin embargo, en términos de viabilidad, el uso de la hipotermia para controlar se encontró presión intracraneal (PIC), después de un accidente cerebrovascular isquémico ser segura y práctica. El dispositivo utilizado en este estudio fue llamado el dom Ártico

Trombolisis

En un número creciente de centros de accidente cerebrovascular primarios, trombolisis farmacológica ("coágulo que revienta") con el fármaco activador del plasminógeno tisular (tPA), se utiliza para disolver el coágulo y desbloquear la arteria. Sin embargo, el uso de tPA en el ictus agudo es controvertido. Por un lado, está avalada por la American Heart Association y la American Academy of Neurology como el tratamiento recomendado para el accidente cerebrovascular agudo dentro de tres horas del inicio de los síntomas, siempre y cuando no haya otras contraindicaciones (como valores de laboratorio anormales, la presión arterial alta o cirugía reciente). Esta posición de tPA se basa en las conclusiones de dos estudios realizados por un grupo de investigadores que mostró que el tPA mejora las posibilidades de un buen resultado neurológico. Cuando se administra dentro de las primeras tres horas, el 39% de todos los pacientes que fueron tratados con tPA tenido un buen resultado a los tres meses, sólo el 26% de los pacientes controlados con placebo tuvo un buen resultado funcional. Sin embargo, en el ensayo NINDS 6,4% de los pacientes con grandes trazos desarrolló una hemorragia considerable cerebro como una complicación de ser dada tPA. tPA es a menudo mal interpretado como una "bala mágica", y es importante que los pacientes sean conscientes de que a pesar del estudio que apoya su uso, algunos de los datos fueron defectuosos y la seguridad y eficacia del tPA es controvertido. Un estudio reciente encontró que la mortalidad a ser mayor entre los pacientes que recibieron tPA frente a los que no lo hicieron. Además, es la posición de la Academia Americana de Medicina de Emergencia que evidencia objetiva en cuanto a la eficacia, la seguridad, y la aplicabilidad de tPA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo es insuficiente para justificar su clasificación como estándar de cuidado. Hasta evidencia adicional aclara tales controversias, se aconseja a los médicos a usar su discreción al considerar su uso. Dada la ausencia de pruebas definitivas citado, AAEM cree que es apropiado afirmar que sea el uso o no uso de la terapia trombolítica intravenosa constituye un estándar de emisión de atención en el tratamiento del accidente cerebrovascular.

Trombectomía mecánica

Merci Retriever L5.

Otra intervención para el accidente cerebrovascular isquémico agudo es la extracción del trombo infractor directamente. Esto se logra mediante la inserción de un catéter en la arteria femoral, la dirección en la circulación cerebral, y el despliegue de un dispositivo sacacorchos-como para atrapar el coágulo, que se retira entonces del cuerpo. En agosto de 2004, con base en datos de la MERCI (émbolo mecánicos Remoción en Isquemia Cerebral) de prueba, la FDA aclaró varios de estos dispositivos, llamado el X5 y X6 Merci Retrievers. La nueva generación Merci Retriever L5 se utilizó, además, en el ensayo Multi MERCI. Tanto los ensayos MERCI y Multi MERCI requieren la primera pasada con el Merci Retriever para iniciarse dentro de las 8 horas de la aparición de los síntomas.

Accidente cerebrovascular embólico

La anticoagulación puede prevenir el accidente cerebrovascular recurrente. Entre los pacientes con fibrilación auricular no valvular, la anticoagulación puede reducir accidente cerebrovascular en un 60% mientras que los agentes antiplaquetarios pueden reducir accidente cerebrovascular en un 20% .. Sin embargo, un reciente meta-análisis sugiere daño de anticoagulación comenzó temprano después de un accidente cerebrovascular embólico.

El accidente cerebrovascular hemorrágico

Los pacientes con hemorragia en ( hemorragia intracerebral) o alrededor del cerebro (hemorragia subaracnoidea), requieren evaluación neuroquirúrgica para detectar y tratar la causa de la hemorragia. Anticoagulantes y antitrombóticos, clave en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, pueden empeorar el sangrado y no pueden ser utilizados en la hemorragia intracerebral. Los pacientes son monitoreados y su presión arterial, azúcar en la sangre y la oxigenación se mantienen en niveles óptimos.

Cuidado y rehabilitación

Rehabilitación del accidente cerebrovascular es el proceso por el cual los pacientes con accidentes cerebrovasculares incapacitantes sean objeto de tratamiento para ayudarles a volver a la vida normal tanto como sea posible por recuperar y volver a aprender las habilidades de la vida diaria. También tiene como objetivo ayudar a los sobrevivientes a entender y adaptarse a las dificultades, prevenir complicaciones secundarias y educar a los miembros de la familia a jugar un papel de apoyo.

Un equipo de rehabilitación suele ser multidisciplinario, ya que implica al personal con habilidades diferentes que trabajan juntos para ayudar al paciente. Estos incluyen el personal de enfermería, fisioterapia, terapia ocupacional, terapia del habla y el lenguaje, y por lo general un médico capacitado en medicina de rehabilitación. Algunos equipos también pueden incluir psicólogos, trabajadores sociales y los farmacéuticos ya que al menos un tercio de los pacientes manifiesta posterior derrame cerebral depresión. Instrumentos validados, como la escala de Barthel se pueden utilizar para evaluar la probabilidad de que un paciente con ictus ser capaz de manejar en casa con o sin apoyo posterior al alta hospitalaria.

Bueno atención de enfermería es fundamental en el mantenimiento de cuidado de la piel, la alimentación, la hidratación, el posicionamiento y el seguimiento de los signos vitales, como la temperatura, el pulso y la presión arterial. Rehabilitación del accidente cerebrovascular comienza casi inmediatamente.

Para la mayoría de los pacientes con ictus, terapia física (PT) y terapia ocupacional (OT) son los pilares de la rehabilitación proceso. A menudo, tecnología de asistencia como una silla de ruedas, andadores, bastones y órtesis pueden ser beneficiosos. PT y OT tienen áreas de trabajo se superponen pero sus principales campos de atención son; PT implica funciones de re-aprendizaje como la transferencia, caminar y otras funciones motoras gruesas. OT se centra en ejercicios y entrenamiento para ayudar a volver a aprender actividades cotidianas conocidas como las actividades de la vida diaria (AVD) como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, e ir al baño. Terapia del habla y el lenguaje es apropiado para los pacientes con problemas la comprensión del habla o palabras escritas, problemas de habla y problemas con la formación de comer (tragar).

Los pacientes pueden tener problemas particulares, como la incapacidad total o parcial de tragar, lo que puede provocar que el material se ingiere, a pasar a los pulmones y causar neumonía por aspiración. la afección puede mejorar con el tiempo, pero en el ínterin, una sonda nasogástrica puede ser insertada, permitiendo alimento líquido a ser dada directamente en el estómago. Si la deglución es todavía insegura después de una semana, y luego una gastrostomía endoscópica (PEG) tubo percutáneo se pasa y esto puede permanecer indefinidamente.

Rehabilitación del accidente cerebrovascular se debe iniciar lo más inmediatamente posible y puede durar desde unos pocos días hasta más de un año. La mayor retorno de la función se ve en los primeros días y semanas, y luego mejora se cae con la "ventana", considerado oficialmente por las unidades de rehabilitación estatales de Estados Unidos y otros para ser cerrado después de seis meses, con pocas posibilidades de seguir mejorando. Sin embargo, los pacientes que se han sabido para seguir mejorando durante años, recuperando y fortaleciendo habilidades como escribir, caminar, correr, y hablando. Ejercicios de rehabilitación diarias deben seguir siendo parte de la rutina del paciente con ictus. La recuperación completa es raro pero no imposible y la mayoría de los pacientes mejorará en cierta medida: una dieta correcta y el ejercicio son conocidos para ayudar al cerebro a la libre recuperarse.

Pronóstico

Discapacidad afecta a 75% de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares suficientes para disminuir sus posibilidades de empleo. Accidente cerebrovascular puede afectar a los pacientes física, mental, emocional, o una combinación de los tres. Los resultados de ictus varían ampliamente dependiendo del tamaño y localización de la lesión. Disfunciones corresponden a áreas en el cerebro que han sido dañados.

Algunas de las discapacidades físicas que pueden resultar de accidente cerebrovascular incluyen parálisis, entumecimiento,úlceras por presión,la neumonía,incontinencia, apraxia (incapacidad para realizar movimientos aprendidos), dificultades para realizar las actividades diarias, la pérdida de apetito,pérdida del habla,pérdida de la visión, y dolor.si la carrera es lo suficientemente grave, o en un lugar determinado, como partes del tronco cerebral,coma o la muerte pueden resultar.

Problemas emocionales derivadas de accidentes cerebrovasculares pueden ser el resultado de un daño directo a los centros emocionales del cerebro o de la frustración y dificultades para adaptarse a las nuevas limitaciones. Publicar tiempos dificultades emocionales incluyen ansiedad, ataques de pánico, afectará plana (insuficiencia de expresar emociones), la manía, la apatía y psicosis.

30 a 50% de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares sufren de post accidente cerebrovascular depresión, que se caracteriza por letargo, irritabilidad,trastornos del sueño, disminución dela autoestima, y la retirada.La depresión puede reducir la motivación y empeorar el resultado, pero puede ser tratada conantidepresivos.

Labilidad emocional, otra consecuencia de accidente cerebrovascular, hace que el paciente para cambiar rápidamente entre los altibajos emocionales y expresar emociones de manera inapropiada, por ejemplo con un exceso de risa o llanto con poca o ninguna provocación. Si bien estas expresiones de emoción por lo general corresponden a las emociones reales del paciente, una forma más grave de la labilidad emocional hace que los pacientes a reír y llorar patológicamente, sin tener en cuenta el contexto o la emoción. Algunos pacientes muestran lo contrario de lo que sienten, por ejemplo llorar cuando están felices. Labilidad emocional ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular.

Los déficits cognitivos resultantes de accidente cerebrovascular incluyen trastornos perceptivos, problemas del habla, la demencia y problemas con la atención y la memoria. Una víctima accidente cerebrovascular puede ser inconsciente de sus propias incapacidades, una condición llamada anosognosia. En una condición llamada negligencia hemiespacial, un paciente no puede asistir a cualquier cosa en el lado del espacio opuesto al hemisferio dañado.

Hasta el 10% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular desarrollar convulsiones, más comúnmente en la semana posterior al evento; la gravedad del accidente cerebrovascular aumenta la probabilidad de un ataque.

Epidemiología

Stroke pronto podría ser la causa más común de muerte en el mundo. El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte en el mundo occidental, después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, y causa el 10% de las muertes en todo el mundo.

La incidencia de accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente a partir de 30 años de edad y etiología varía según la edad. La edad avanzada es uno de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular más significativos. 95% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 45 años, y dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años el riesgo de morir si él o ella tiene un accidente cerebrovascular de una persona también aumenta con la edad. Sin embargo, el accidente cerebrovascular puede ocurrir a cualquier edad, incluso en los fetos.

Miembros de la familia pueden tener una tendencia genética para el accidente cerebrovascular o compartir un estilo de vida que contribuye al accidente cerebrovascular. Los niveles más altos de factor de Von Willebrand son más común entre las personas que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico por primera vez. Los resultados de este estudio encontraron que el único factor genético significativo fue de la persona el tipo de sangre . Después de haber tenido un accidente cerebrovascular en el pasado aumenta en gran medida el riesgo de uno de los accidentes cerebrovasculares futuros.

Los hombres son 1,25 veces más propensos a sufrir accidentes cerebrovasculares que las mujeres, sin embargo, 60% de las muertes por accidentes cerebrovasculares ocurren en mujeres. Dado que las mujeres viven más tiempo, son mayores en promedio cuando tienen sus golpes y por lo tanto más a menudo asesinados (NIMH 2002). Algunos factores de riesgo para el accidente cerebrovascular se aplican sólo a las mujeres. El principal de estos son el embarazo, el parto, la menopausia y el tratamiento de los mismos ( TRH).

Historia

Hipócrates describió por primera vez la parálisis repentina que a menudo se asocia con accidentes cerebrovasculares.

Hipócrates(460 a370 aC) fue el primero en describir el fenómeno de la parálisis repentina.Apoplejía, delgriegoque significa la palabra "hirió con la violencia", apareció por primera vez en los escritos hipocráticos para describir este fenómeno.

La palabraaccidente cerebrovascularfue utilizado como sinónimo de convulsiones apoplejía ya en 1599, y es una traducción bastante literal del término griego.

En 1658, en su apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificó la causa del accidente cerebrovascular hemorrágico cuando sugirió que las personas que habían muerto de apoplejía habían sangrado en su cerebro. Wepfer también identificó las principales arterias que irrigan el cerebro, las arterias vertebrales y carótidas, e identificó la causa del accidente cerebrovascular isquémico cuando sugirió que la apoplejía puede ser causada por una obstrucción de los vasos.

Rudolf Virchow describió por primera vez el mecanismo detromboembolismo como un factor importante.